SYNTHESIS OF PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES BY HUMAN AORTIC VALVE, INTERNAL THORACIC ARTERY, SAPHENOUS VEIN, AND ADIPOSE TISSUE-DERIVED MICROVASCULAR ENDOTHELIAL CELLS ; СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЫДЕЛЕНИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА, ВНУТРЕННЕЙ ГРУДНОЙ АРТЕРИИ, БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ И МИКРОСОСУДОВ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ЧЕЛОВЕКА
Uloženo v:
| Název: | SYNTHESIS OF PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES BY HUMAN AORTIC VALVE, INTERNAL THORACIC ARTERY, SAPHENOUS VEIN, AND ADIPOSE TISSUE-DERIVED MICROVASCULAR ENDOTHELIAL CELLS ; СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЫДЕЛЕНИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА, ВНУТРЕННЕЙ ГРУДНОЙ АРТЕРИИ, БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ И МИКРОСОСУДОВ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ЧЕЛОВЕКА |
|---|---|
| Autoři: | Victoria E. Markova, Daria K. Shishkova, Alexey V. Frolov, Lyubov S. Basovich, Maxim Yu. Sinitsky, Anna V. Sinitskaya, Yulia O. Yurieva, Anastasia I. Lazebnaya, Anton G. Kutikhin, Виктория Евгеньевна Маркова, Дарья Кирилловна Шишкова, Алексей Витальевич Фролов, Любовь Сергеевна Басович, Максим Юрьевич Синицкий, Анна Викторовна Синицкая, Юлия Олеговна Маркова, Анастасия Ивановна Лазебная, Антон Геннадьевич Кутихин |
| Přispěvatelé: | Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда № 24-65-00039 «Идентификация циркулирующего маркера провоспалительной дисфункции эндотелия в контексте гетерогенности эндотелиальных клеток», https://rscf.ru/project/24-65-00039/. |
| Zdroj: | Complex Issues of Cardiovascular Diseases; Том 14, № 4 (2025); 196-215 ; Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний; Том 14, № 4 (2025); 196-215 ; 2587-9537 ; 2306-1278 |
| Informace o vydavateli: | Federal State Budgetary Institution “Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases” |
| Rok vydání: | 2025 |
| Sbírka: | Complex Issues of Cardiovascular Diseases (E-Journal) / Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний |
| Témata: | Дисфункция эндотелия, Aortic valve, Internal thoracic artery, Saphenous vein, Microvessels, Pro-inflammatory cytokines, Endothelial dysfunction, Аортальный клапан, Внутренняя грудная артерия, Большая подкожная вена, Сосуды микроциркуляторного русла, Провоспалительные цитокины |
| Popis: | HighlightsThe list of cytokines produced by the primary human valvular, arterial, venous, and microvascular endothelial cells (ECs) is restricted to MIF, IL-6, IL-8/CXCL8, MCP-1/CCL2, RANTES/CCL5, MIP-3α/CCL20, GM-CSF, G-CSF, GRO-α/CXCL1, ENA-78/CXCL5, IP-10/CXCL10, and PTX3.These cytokines can be classified into those with a high (MCP-1/CCL2, IL-8/CXCL8, GROα/CXCL1, MIF, and pentraxin-3), moderate (IL-6), and low expression (GM-CSF, G-CSF, RANTES/CCL5, MIP-3α/CCL20, ENA-78/CXCL5, and IP-10/CXCL10).Human internal thoracic artery endothelial cells show the highest inflammatory activity in comparison with saphenous vein endothelial cells, adipose tissue-derived microvascular endothelial cells, and aortic valve endothelial cells. AbstractAim. To define pro-inflammatory cytokines secreted by distinct primary endothelial cells (ECs) into the cell culture medium.Methods. Primary human aortic valve endothelial cells (HAVEC) were obtained from the patients with aortic stenosis (n = 3). Primary human saphenous vein endothelial cells (HSaVEC, n = 3), internal thoracic artery endothelial cells (HITAEC, n = 3), and subcutaneous adipose tissue-derived microvascular endothelial cells (HMVEC, n = 3) were isolated from the patients with coronary artery disease. Expression of MIF, IL6, CXCL8, CCL2, CCL5, CCL20, CSF2, CSF3, CXCL1, CXCL5, CXCL10, PTX3, SERPINE1, VCAM1, ICAM1, SELE, and SELP genes was performed by reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction. The levels of 109 pro-inflammatory cytokines in the serum-free cell culture medium were measured by the semi-quantitative dot blot profiling with the chemiluminescent detection and densitometry. Statistical analysis was carried out using Kruskal-Wallis test with the further Dunn’s multiple comparisons test.Results. MIF, IL-6, IL-8/CXCL8, MCP-1/CCL2, RANTES/CCL5, GM-CSF, GROα/CXCL1, ENA-78/CXCL5, and PTX3 were detected in the cell culture supernatant from all EC lines, whilst G-CSF, MIP-3α/CCL20, and IP-10/CXCL10 were exclusively observed in the cell culture ... |
| Druh dokumentu: | article in journal/newspaper |
| Popis souboru: | application/pdf |
| Jazyk: | Russian |
| Relation: | https://www.nii-kpssz.com/jour/article/view/1720/1074; https://www.nii-kpssz.com/jour/article/downloadSuppFile/1720/2151; https://www.nii-kpssz.com/jour/article/downloadSuppFile/1720/2152; https://www.nii-kpssz.com/jour/article/downloadSuppFile/1720/2153; Cahill PA, Redmond EM. Vascular endothelium - Gatekeeper of vessel health. Atherosclerosis. 2016;248:97-109. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2016.03.007.; Gimbrone MA Jr, García-Cardeña G. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):620-36. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306301.; Segers VFM, Bringmans T, De Keulenaer GW. Endothelial dysfunction at the cellular level in three dimensions: severity, acuteness, and distribution. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2023;325(2):H398-H413. doi:10.1152/ajpheart.00256.2023.; Baaten CCFMJ, Vondenhoff S, Noels H. Endothelial Cell Dysfunction and Increased Cardiovascular Risk in Patients With Chronic Kidney Disease. Circ Res. 2023;132(8):970-992. doi:10.1161/CIRCRESAHA.123.321752.; Liberale L, Montecucco F, Tardif JC, Libby P, Camici GG. Inflamm-ageing: the role of inflammation in age-dependent cardiovascular disease. Eur Heart J. 2020;41(31):2974-2982. doi:10.1093/eurheartj/ehz961.; Müller L, Di Benedetto S. Inflammaging, immunosenescence, and cardiovascular aging: insights into long COVID implications. Front Cardiovasc Med. 2024;11:1384996. doi:10.3389/fcvm.2024.1384996.; Greenspan LJ, Weinstein BM. To be or not to be: endothelial cell plasticity in development, repair, and disease. Angiogenesis. 2021;24(2):251-269. doi:10.1007/s10456-020-09761-7.; Trimm E, Red-Horse K. Vascular endothelial cell development and diversity. Nat Rev Cardiol. 2023;20(3):197-210. doi:10.1038/s41569-022-00770-1.; Becker LM, Chen SH, Rodor J, de Rooij LPMH, Baker AH, Carmeliet P. Deciphering endothelial heterogeneity in health and disease at single-cell resolution: progress and perspectives. Cardiovasc Res. 2023;119(1):6-27. doi:10.1093/cvr/cvac018.; Rafii S, Butler JM, Ding BS. Angiocrine functions of organ-specific endothelial cells. Nature. 2016;529(7586):316-25. doi:10.1038/nature17040.; Peng Z, Shu B, Zhang Y, Wang M. Endothelial Response to Pathophysiological Stress. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39(11):e233-e243. doi:10.1161/ATVBAHA.119.312580.; Шишкова Д.К., Фролов А.В., Маркова В.Е., Маркова Ю.О., Каноныкина А.Ю., Лазебная А.И., Матвеева В.Г., Торгунакова Е.А., Кутихин А.Г. Современные подходы к моделированию дисфункции эндотелия и системному поиску ее циркулирующих маркеров. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2024. Т. 13. № S3. С. 173-190. doi:10.17802/2306-1278-2024-13-3S-173-190.; Шишкова Д.К., Фролов А.В., Маркова В.Е., Маркова Ю.О., Лазебная А.И., Кутихин А.Г. Актуальные проблемы методологии изучения нормальной и патологической физиологии эндотелиальных клеток в культуре. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2024. Т. 13. № 3. С. 118-129. doi:10.17802/2306-1278-2024-13-3-118-129.; Богданов Л.А., Кошелев В.А., Мухамадияров Р.А., Каноныкина А.Ю., Лазебная А.И., Кондратьев Е.А., Степанов А.Д., Кутихин А.Г. Современные подходы к идентификации клеточных маркеров дисфункции эндотелия. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2024. Т. 13. № S3. С. 191-207. doi:10.17802/2306-1278-2024-13-3S-191-207.; Shishkova D, Markova V, Sinitsky M, Tsepokina A, Frolov A, Zagorodnikov N, Bogdanov L, Kutikhin A. Co-Culture of Primary Human Coronary Artery and Internal Thoracic Artery Endothelial Cells Results in Mutually Beneficial Paracrine Interactions. Int J Mol Sci. 2020;21(21):8032. doi:10.3390/ijms21218032.; Frolov A, Lobov A, Kabilov M, Zainullina B, Tupikin A, Shishkova D, Markova V, Sinitskaya A, Grigoriev E, Markova Y, Kutikhin A. Multi-Omics Profiling of Human Endothelial Cells from the Coronary Artery and Internal Thoracic Artery Reveals Molecular but Not Functional Heterogeneity. Int J Mol Sci. 2023;24(19):15032. doi:10.3390/ijms241915032.; Kutikhin AG, Tupikin AE, Matveeva VG, Shishkova DK, Antonova LV, Kabilov MR, Velikanova EA. Human Peripheral Blood-Derived Endothelial Colony-Forming Cells Are Highly Similar to Mature Vascular Endothelial Cells yet Demonstrate a Transitional Transcriptomic Signature. Cells. 2020;9(4):876. doi:10.3390/cells9040876.; Lindman BR, Clavel MA, Mathieu P, Iung B, Lancellotti P, Otto CM, Pibarot P. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16006. doi:10.1038/nrdp.2016.6.; Vogel B, Claessen BE, Arnold SV, Chan D, Cohen DJ, Giannitsis E, Gibson CM, Goto S, Katus HA, Kerneis M, Kimura T, Kunadian V, Pinto DS, Shiomi H, Spertus JA, Steg PG, Mehran R. ST-segment elevation myocardial infarction. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):39. doi:10.1038/s41572-019-0090-3.; Kutikhin AG, Shishkova DK, Velikanova EA, Sinitsky MY, Sinitskaya AV, Markova VE. Endothelial Dysfunction in the Context of Blood-Brain Barrier Modeling. J Evol Biochem Physiol. 2022;58(3):781-806. doi:10.1134/S0022093022030139.; Jerka D, Bonowicz K, Piekarska K, Gokyer S, Derici US, Hindy OA, Altunay BB, Yazgan I, Steinbrink K, Kleszczyński K, Yilgor P, Gagat M. Unraveling Endothelial Cell Migration: Insights into Fundamental Forces, Inflammation, Biomaterial Applications, and Tissue Regeneration Strategies. ACS Appl Bio Mater. 2024;7(4):2054-2069. doi:10.1021/acsabm.3c01227.; Lee HW, Shin JH, Simons M. Flow goes forward and cells step backward: endothelial migration. Exp Mol Med. 2022;54(6):711-719. doi:10.1038/s12276-022-00785-1.; Kraler S, Libby P, Evans PC, Akhmedov A, Schmiady MO, Reinehr M, Camici GG, Lüscher TF. Resilience of the Internal Mammary Artery to Atherogenesis: Shifting From Risk to Resistance to Address Unmet Needs. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2021;41(8):2237-2251. doi:10.1161/ATVBAHA.121.316256.; Otsuka F, Yahagi K, Sakakura K, Virmani R. Why is the mammary artery so special and what protects it from atherosclerosis? Ann Cardiothorac Surg. 2013;2(4):519-26. doi:10.3978/j.issn.2225-319X.2013.07.06.; Yan F, Liu X, Ding H, Zhang W. Paracrine mechanisms of endothelial progenitor cells in vascular repair. Acta Histochem. 2022;124(1):151833. doi:10.1016/j.acthis.2021.151833.; Chong MS, Ng WK, Chan JK. Concise Review: Endothelial Progenitor Cells in Regenerative Medicine: Applications and Challenges. Stem Cells Transl Med. 2016;5(4):530-8. doi:10.5966/sctm.2015-0227. |
| DOI: | 10.17802/2306-1278-2025-14-4-196-215 |
| Dostupnost: | https://www.nii-kpssz.com/jour/article/view/1720 https://doi.org/10.17802/2306-1278-2025-14-4-196-215 |
| Rights: | Authors who publish with this journal agree to the following terms: Authors retain copyright and grant Complex Issues of Cardiovascular Diseases right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in Complex Issues of Cardiovascular Diseases.Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in Complex Issues of Cardiovascular Diseases.Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work. ; Настоящий раздел регулирует взаимоотношения между редакцией журнала «Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний», далее именуемая «Редакция», и автором или авторским коллективом, передавшим свою рукопись для публикации в «Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний» (далее – «Автор»).Автор(ы), направляя статью в Редакцию, поручает Редакции обнародовать произведение посредством его опубликования в печати. Редакция не несет ответственности за достоверность информации, приводимой Авторами.Автор(ы), направляя статью в Редакцию, соглашается с тем, что к Редакции журнала переходят неисключительные имущественные права на использование статьи (переданного в Редакцию журнала материала, в т.ч. такие охраняемые объекты авторского права как фотографии автора, рисунки, схемы, таблицы и т. п.), в т.ч. на воспроизведение в печати и в сети Интернет; на распространение; на перевод на любые языки народов мира; экспорта и импорта экземпляров журнала со статьей Автора(ов) в целях распространения, на доведение до всеобщего сведения. Указанные выше права Автор(ы) передает Редакции без ограничения срока их действия, на территории всех стран мира, в т.ч. на территории Российской Федерации.Редакция при использовании статьи вправе снабжать ее любым иллюстрированным материалом, рекламой и разрешать это делать третьим лицам. Редакция вправе переуступить полученные от Автора(ов) права третьим лицам и вправе запрещать третьим лицам любое использование опубликованных в журнале материалов в коммерческих целях.Автор(ы) гарантирует наличие у него исключительных прав на использование переданного Редакции материала. В случае нарушения данной гарантии и предъявления, в связи с этим претензий к Редакции, Автор(ы) самостоятельно и за свой счет обязуется урегулировать все претензии. Редакция не несет ответственности перед третьими лицами за нарушение данных автором гарантий.За Автором(ами) сохраняется право использования его опубликованного материала, его фрагментов и частей в личных, в том числе научных и преподавательских целях. Права на рукопись считаются переданными Автором(ами) Редакции с момента принятия в печать.Перепечатка материалов, опубликованных в журнале, другими физическими и юридическими лицами возможна только с письменного разрешения Издательства, с обязательным указанием названия журнала, номера и года публикации.Авторы, публикующие статьи в данном журнале, соглашаются на следующее:Авторы сохраняют за собой авторские права и предоставляют журналу право первой публикации работы, которая по истечении 6 месяцев после публикации автоматически лицензируется на условиях Creative Commons Attribution License , которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access). |
| Přístupové číslo: | edsbas.DBC360FB |
| Databáze: | BASE |
Nájsť tento článok vo Web of Science | Abstrakt: | HighlightsThe list of cytokines produced by the primary human valvular, arterial, venous, and microvascular endothelial cells (ECs) is restricted to MIF, IL-6, IL-8/CXCL8, MCP-1/CCL2, RANTES/CCL5, MIP-3α/CCL20, GM-CSF, G-CSF, GRO-α/CXCL1, ENA-78/CXCL5, IP-10/CXCL10, and PTX3.These cytokines can be classified into those with a high (MCP-1/CCL2, IL-8/CXCL8, GROα/CXCL1, MIF, and pentraxin-3), moderate (IL-6), and low expression (GM-CSF, G-CSF, RANTES/CCL5, MIP-3α/CCL20, ENA-78/CXCL5, and IP-10/CXCL10).Human internal thoracic artery endothelial cells show the highest inflammatory activity in comparison with saphenous vein endothelial cells, adipose tissue-derived microvascular endothelial cells, and aortic valve endothelial cells. AbstractAim. To define pro-inflammatory cytokines secreted by distinct primary endothelial cells (ECs) into the cell culture medium.Methods. Primary human aortic valve endothelial cells (HAVEC) were obtained from the patients with aortic stenosis (n = 3). Primary human saphenous vein endothelial cells (HSaVEC, n = 3), internal thoracic artery endothelial cells (HITAEC, n = 3), and subcutaneous adipose tissue-derived microvascular endothelial cells (HMVEC, n = 3) were isolated from the patients with coronary artery disease. Expression of MIF, IL6, CXCL8, CCL2, CCL5, CCL20, CSF2, CSF3, CXCL1, CXCL5, CXCL10, PTX3, SERPINE1, VCAM1, ICAM1, SELE, and SELP genes was performed by reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction. The levels of 109 pro-inflammatory cytokines in the serum-free cell culture medium were measured by the semi-quantitative dot blot profiling with the chemiluminescent detection and densitometry. Statistical analysis was carried out using Kruskal-Wallis test with the further Dunn’s multiple comparisons test.Results. MIF, IL-6, IL-8/CXCL8, MCP-1/CCL2, RANTES/CCL5, GM-CSF, GROα/CXCL1, ENA-78/CXCL5, and PTX3 were detected in the cell culture supernatant from all EC lines, whilst G-CSF, MIP-3α/CCL20, and IP-10/CXCL10 were exclusively observed in the cell culture ... |
|---|---|
| DOI: | 10.17802/2306-1278-2025-14-4-196-215 |