Assotsiatsiya allel'nykh variantov genov SOMT i LMXIA c razvitiem kognitivnykh narusheniy u patsientov s metabolicheskim sindromom - Zueva, I. B; Krivonosov, D. S; Buch, A. V; Urumova, E. L; Dubina, M. L; Kim, Yu. V (CardioSomatika, 2017)
Цель. Оценить роль полиморфизма гена катехол-О-метилтрансферазы и гена регулятора транспорта дофамина в развитии когнитивных нарушений у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. В исследование были включены 55 человек, из них 30 (54,5%) мужчин и 25 (45,5%) женщин в возрасте от 35 до 55 лет (средний возраст 46,6±5,9 года). Всем больным измерялись антропометрические параметры. Нейропсихологическое тестирование проводилось при включении в исследование и в конце 1, 2 и 3-го года наблюдения. Использовались следующие тесты: «10 слов по Лурии» (оценка краткосрочной, оперативной памяти); «рисование часов»; FAB (Frontal assessment battery, оценка лобной дисфункции); CFQ (Cognitive failures questionnaire, оценка субъективных жалоб на нарушение памяти и внимания); HADS (Ноspital аnxiety аnd depression scale, оценка уровня тревоги и депрессии); MMSE (Mini-mental state examination, краткая шкала оценки психического статуса). Глюкоза плазмы и показатели липидного спектра определялись с помощью реактивов фирмы Abbott (Германия) на биохимическом анализаторе (производство Architect с8000, Германия). Все пациенты были разделены на 4 группы: 1-я - здоровые лица (25%); 2-я - МС без когнитивных расстройств (20%); 3-я - без МС с когнитивным дефицитом (22%); 4-я - с МС и когнитивным дефицитом (33%). Геномную ДНК выделяли из лейкоцитов венозной крови с помощью Wizard Genomic DNA Purification Kit (Promega, США). Аллели выявляли методом полимеразной цепной реакции с последующим рестрикционным анализом. Результаты обрабатывали в программе Statistica 6.0 (StatSoft, Inc., США). Различия считали статистически значимыми при уровне значимости (р) менее 0,05. Результаты. У носителей С-аллеля (генотипы ТС и СС) гена регулятора транспорта дофамина объем оперативной памяти в течение 3 лет наблюдения снижался быстрее, чем у носителей ТТ-генотипа (p=0,042). Процент лиц с когнитивным дефицитом был выше в группе, являющейся гомозиготной по А-аллелю гена катехол-О-метилтрансферазы (p=0,024). Носительство аллеля А-гена катехол-О-метилтрансферазы ассоциировано с более высокими результатами по шкале HADS-тревога в течение 3 лет наблюдения. Заключение. Продемонстрирована взаимосвязь между когнитивными нарушениями и полиморфными вариантами генов: катехол-О-метилтрансферазы и регулятора транспорта дофамина. Носительство аллеля А-гена катехол-О-метилтрансферазы ассоциировано с более высоким уровнем тревоги.