VLIYaNIE LOZARTANA NA SISTOLIChESKUYu I DIASTOLIChESKUYu FUNKTsIYu MIOKARDA LEVOGO ZhELUDOChKA U PATsIENTOV S METABOLIChESKIM SINDROMOM - N. A. Kazaeva; O. A. Sudzhaeva (CardioSomatika, 2011)
Цель: Оценить влияние терапии лозартаном у пациентов с метаболическим синдромом на систолическую и диасто-лическую функцию миокарда левого желудочка по данным трансторакальной эхокардиографии. Методы исследования: Обследовано 13 пациентов с метаболическим синдромом (10 (77%) мужчин, 3 (23%) - женщины, средний возраст 42,5±3,1 года). У всех включенных в исследование выявлена артериальная гипертензия. Ло-зартан назначался дифференцированно в зависимости от степени артериальной гипертензии, показателей суточного мониторирования АД, индивидуализированно с учетом реакции пациента, начальная доза составляла 50 мг. Трансторакальная эхокардиография выполнялась на приборе VIVID 5 компании GE датчиком 2,5 МГц с использованием М и В режимов, импульсного доплеровского исследования. При оценке систолической функции учитывались фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) в М и В режимах, нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ. При анализе диастолической функции (ДФ) миокарда ЛЖ оценивались основные показатели импульсного доплеровско-го исследования трансмитрального кровотока - максимальная скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), максимальная скорость кровотока в систолу предсердий (пик А), соотношение пиков Е и А (Е/А). Результаты: До лечения в целом по группе не выявлено снижения глобальной сократительной функции миокарда ЛЖ (ФВ составила 62,8±4,73% и 58,2±4,38% в М и В режимах, соответственно). Однако при этом у 7 (53,9%) были выявлены зоны нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ. У 9 (69,2%) из 13 обследованных выявлено замедленное расслабление миокарда ЛЖ - нарушение ДФ по I типу (отношение пика Е к пику А менее 1,0), характеризующее замедленное расслабление ЛЖ. Повторное эхокардиографическое исследование выполнялось через 4 недели терапии лозартаном. При этом частота выявления зон с нарушением локальной сократимости миокарда ЛЖ снизилась с 53,9% до 30%, а частота нарушения ДФ по I типу уменьшилась более чем в 2 раза (с 69,2% до 30%). Поскольку в основе действия лозартана лежит блокада связывания ангиотензина II с эндотелием артерий, наиболее вероятным механизмом улучшения коронарной перфузии и, как следствие, улучшения диастолической и систолической функции миокарда ЛЖ у пациентов с МС при лечении лозартаном может быть уменьшение коронарного вазоспазма, обусловленного вазоконстрикторным действием ангиотензина. Заключение: Использование 4-х недельного курса терапии лозартаном у пациентов с метаболическим синдромом способствует улучшению как диастолической функции, так и локальной сократимости миокарда левого желудочка.