A case of type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis
Uložené v:
| Názov: | A case of type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis |
|---|---|
| Zdroj: | Zaporozhye Medical Journal; Vol. 26 No. 3 (2024): Zaporozhye Medical Journal; 254-257 Запорожский медицинский журнал; Том 26 № 3 (2024): Запорізький медичний журнал; 254-257 Запорізький медичний журнал; Том 26 № 3 (2024): Запорізький медичний журнал; 254-257 |
| Informácie o vydavateľovi: | Zaporizhzhia State Medical and Pharmaceutical University, 2024. |
| Rok vydania: | 2024 |
| Predmety: | транспорт йоду, аміодарон, glucocorticoids, thyrostatics, тиреостатики, iodine transport, iodine-induced thyrotoxicosis, йодіндукований тиреотоксикоз, глюкокортикоїди, amiodarone |
| Popis: | Iodine-induced thyrotoxicosis (IIT) is an abnormal function of the thyroid gland towards increasing caused by excessive iodine intakes of the body. The main reasons for the development of IIT are effects of increased amounts of iodine in people with long-standing iodine deficiency, medical procedures with exposure to radiographic iodinated contrast media as well as long-term treatment with iodine-containing drugs, primarily amiodarone. Aim: to describe an original practical case of the type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis development, to analyze the peculiarities of its clinical manifestations, to evaluate the possibilities for pharmacological correction of thyropathy, and to show the importance of the thyroid gland function systematic monitoring to prevent amiodarone-associated thyroid complications on the example of a particular patient taking antiarrhythmic therapy for a long time. A 71-year-old patient S. was on inpatient treatment in the Endocrinology Department of MNE “Zaporizhzhia Regional Clinical Hospital” ZRC with diagnosed thyrotoxicosis based on complaints, laboratory and instrumental examinations, which was probably caused by long-term amiodarone treatment. A vitally important situation for the patient was the compression of mediastinal organs of unspecified genesis, which significantly complicated swallowing in the first place and impaired food passage into the stomach. Additional examinations using imaging methods were contraindicated due to thyrotoxicosis, since iodine-containing contrast agents could not be used. Surgical decompression of mediastinal organs was also not considered due to the presence of concomitant pathology which greatly increased the operative risk. Treatment of thyrotoxicosis with the use of thyrostatic drugs in dynamics did not result in a significant decrease in serum levels of thyroid hormones. It was decided to prescribe glucocorticoids. The patient started prednisolone therapy at a dose of 30 mg per day. A week later, positive dynamics were obtained as a reduction in compression phenomena. The patient began to swallow normally and take food independently. According to the treatment regimen, the dose of prednisolone and methimazole was gradually reduced to maintenance. On the 17th day of hospital stay, the patient was discharged for further treatment in an outpatient setting. After 4 months, the patient was examined by an endocrinologist. A palpable decrease in the thyroid gland size was noted. There were no objective signs of thyrotoxicosis. Based on laboratory tests, TSH was 1.28 μIU/ml (0.38–4.31 μIU/ml), free T4 was 15.52 ng/dL (0.82–1.63 ng/dL). The patient was capable of eating independently and did not complain of swallowing disorders or other clinical manifestations of mediastinal compression. He continued to take prednisolone at a dose of 5 mg per day, tyrosol 5 mg per day. Conclusions. Thus, the paper has described and analyzed the clinical case of the patient with type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. Findings have indicated that cessation of amiodarone and management with glucocorticoids in view of ineffective thyrostatic treatment resulted in positive response to therapy of thyropathy in the patient. The importance of routine thyroid function monitoring to prevent amiodarone-induced thyroid complications of long-term antiarrhythmic therapy has also been shown. Йодіндукований тиреотоксикоз (ЙІТ) – порушення функції щитоподібної залози у бік підвищення, що спричинене надходженням в організм великої дози йоду. Основні причини виникнення ЙІТ – вплив підвищеної кількості йоду в осіб із тривалим йододефіцитом, здійснення медичних процедур із введенням йодовмісних рентгеноконтрастних речовин під час променевої діагностики, а також тривале лікування препаратами з високим вмістом йоду, передусім аміодароном. Мета роботи – описати оригінальний клінічний випадок виникнення аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 2 типу, проаналізувати особливості клінічних проявів, оцінити можливості медикаментозної корекції тиреопатії, а також на прикладі конкретного пацієнта показати важливість систематичного моніторування функції щитоподібної залози для профілактики аміодарон-асоційованих ускладнень з боку тиреоїдної системи на тлі тривалої антиаритмічної терапії. Клінічний випадок. У 71-річного пацієнта С., який перебував на стаціонарному лікуванні в відділенні ендокринології КНП «Запорізька обласна клінічна лікарня» ЗОР, на підставі скарг, результатів лабораторних та інструментальних досліджень діагностували порушення функції щитоподібної залози – тиреотоксикоз, що, ймовірно, спричинений тривалим лікуванням аміодароном. Життєво загрозливим у пацієнта було стиснення органів середостіння неуточненого ґенезу, що суттєво утруднювало ковтання, і тому порушувало надходження їжі в шлунок. Дообстеження з використанням методів візуалізації пацієнту протипоказане у зв’язку з тиреотоксикозом, що не дає змоги застосувати йодовмісні контрастні речовини. Оперативне втручання для декомпресії органів середостіння також не вважали за доцільне, оскільки супутня патологія істотно підвищила операційний ризик. Лікування тиреотоксикозу з використанням тиреостатиків у динаміці не призвело до суттєвого зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові. Ухвалили рішення щодо призначення глюкокортикоїдів. Пацієнт почав отримувати преднізолон у дозі 30 мг на добу. Через тиждень визначили позитивну динаміку – зменшення явищ компресії. Пацієнт почав нормально ковтати і самостійно їсти. Відповідно до схеми лікування, дозу преднізолону й метимазолу поступово знизили до підтримувальної. Пацієнт на 17 день перебування у стаціонарі виписаний для продовження лікування в амбулаторних умовах. Через чотири місяці пацієнта оглянув ендокринолог. Пальпаторно визначили зменшення розмірів щитоподібної залози. Об’єктивних ознак тиреотоксикозу не було. За даними лабораторних досліджень, ТТГ – 1,28 мкМО/мл (0,38–4,31 мкМО/мл), вільний Т4 – 15,52 нг/дл (0,82–1,63 нг/дл). Пацієнт самостійно приймав їжу, не мав скарг щодо порушення ковтання або інших клінічних проявів стиснення органів середостіння. Хворий продовжив приймати преднізолон у дозі 5 мг на добу, тирозол 5 мг на добу. Висновки. Описано та проаналізовано клінічний випадок пацієнта з ЙІТ ІІ типу. Встановили, що скасування аміодарону та призначення глюкокортикоїдів на фоні неефективності тиреостатиків сприяли позитивній динаміці в рамках корекції тиреопатії у хворого. Показано важливість систематичного моніторування функції щитоподібної залози для профілактики аміодарон-асоційованих ускладнень із боку тиреоїдної системи на фоні тривалої антиаритмічної терапії. |
| Druh dokumentu: | Article |
| Popis súboru: | application/pdf |
| Jazyk: | Ukrainian |
| ISSN: | 2306-4145 2310-1210 |
| Prístupová URL adresa: | https://zmj.zsmu.edu.ua/article/view/292125 |
| Prístupové číslo: | edsair.scientific.p..7a0b6d24ca6ca3a36d602c38c39e13d8 |
| Databáza: | OpenAIRE |
Nájsť tento článok vo Web of Science | Abstrakt: | Iodine-induced thyrotoxicosis (IIT) is an abnormal function of the thyroid gland towards increasing caused by excessive iodine intakes of the body. The main reasons for the development of IIT are effects of increased amounts of iodine in people with long-standing iodine deficiency, medical procedures with exposure to radiographic iodinated contrast media as well as long-term treatment with iodine-containing drugs, primarily amiodarone. Aim: to describe an original practical case of the type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis development, to analyze the peculiarities of its clinical manifestations, to evaluate the possibilities for pharmacological correction of thyropathy, and to show the importance of the thyroid gland function systematic monitoring to prevent amiodarone-associated thyroid complications on the example of a particular patient taking antiarrhythmic therapy for a long time. A 71-year-old patient S. was on inpatient treatment in the Endocrinology Department of MNE “Zaporizhzhia Regional Clinical Hospital” ZRC with diagnosed thyrotoxicosis based on complaints, laboratory and instrumental examinations, which was probably caused by long-term amiodarone treatment. A vitally important situation for the patient was the compression of mediastinal organs of unspecified genesis, which significantly complicated swallowing in the first place and impaired food passage into the stomach. Additional examinations using imaging methods were contraindicated due to thyrotoxicosis, since iodine-containing contrast agents could not be used. Surgical decompression of mediastinal organs was also not considered due to the presence of concomitant pathology which greatly increased the operative risk. Treatment of thyrotoxicosis with the use of thyrostatic drugs in dynamics did not result in a significant decrease in serum levels of thyroid hormones. It was decided to prescribe glucocorticoids. The patient started prednisolone therapy at a dose of 30 mg per day. A week later, positive dynamics were obtained as a reduction in compression phenomena. The patient began to swallow normally and take food independently. According to the treatment regimen, the dose of prednisolone and methimazole was gradually reduced to maintenance. On the 17th day of hospital stay, the patient was discharged for further treatment in an outpatient setting. After 4 months, the patient was examined by an endocrinologist. A palpable decrease in the thyroid gland size was noted. There were no objective signs of thyrotoxicosis. Based on laboratory tests, TSH was 1.28 μIU/ml (0.38–4.31 μIU/ml), free T4 was 15.52 ng/dL (0.82–1.63 ng/dL). The patient was capable of eating independently and did not complain of swallowing disorders or other clinical manifestations of mediastinal compression. He continued to take prednisolone at a dose of 5 mg per day, tyrosol 5 mg per day. Conclusions. Thus, the paper has described and analyzed the clinical case of the patient with type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. Findings have indicated that cessation of amiodarone and management with glucocorticoids in view of ineffective thyrostatic treatment resulted in positive response to therapy of thyropathy in the patient. The importance of routine thyroid function monitoring to prevent amiodarone-induced thyroid complications of long-term antiarrhythmic therapy has also been shown.<br />Йодіндукований тиреотоксикоз (ЙІТ) – порушення функції щитоподібної залози у бік підвищення, що спричинене надходженням в організм великої дози йоду. Основні причини виникнення ЙІТ – вплив підвищеної кількості йоду в осіб із тривалим йододефіцитом, здійснення медичних процедур із введенням йодовмісних рентгеноконтрастних речовин під час променевої діагностики, а також тривале лікування препаратами з високим вмістом йоду, передусім аміодароном. Мета роботи – описати оригінальний клінічний випадок виникнення аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 2 типу, проаналізувати особливості клінічних проявів, оцінити можливості медикаментозної корекції тиреопатії, а також на прикладі конкретного пацієнта показати важливість систематичного моніторування функції щитоподібної залози для профілактики аміодарон-асоційованих ускладнень з боку тиреоїдної системи на тлі тривалої антиаритмічної терапії. Клінічний випадок. У 71-річного пацієнта С., який перебував на стаціонарному лікуванні в відділенні ендокринології КНП «Запорізька обласна клінічна лікарня» ЗОР, на підставі скарг, результатів лабораторних та інструментальних досліджень діагностували порушення функції щитоподібної залози – тиреотоксикоз, що, ймовірно, спричинений тривалим лікуванням аміодароном. Життєво загрозливим у пацієнта було стиснення органів середостіння неуточненого ґенезу, що суттєво утруднювало ковтання, і тому порушувало надходження їжі в шлунок. Дообстеження з використанням методів візуалізації пацієнту протипоказане у зв’язку з тиреотоксикозом, що не дає змоги застосувати йодовмісні контрастні речовини. Оперативне втручання для декомпресії органів середостіння також не вважали за доцільне, оскільки супутня патологія істотно підвищила операційний ризик. Лікування тиреотоксикозу з використанням тиреостатиків у динаміці не призвело до суттєвого зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові. Ухвалили рішення щодо призначення глюкокортикоїдів. Пацієнт почав отримувати преднізолон у дозі 30 мг на добу. Через тиждень визначили позитивну динаміку – зменшення явищ компресії. Пацієнт почав нормально ковтати і самостійно їсти. Відповідно до схеми лікування, дозу преднізолону й метимазолу поступово знизили до підтримувальної. Пацієнт на 17 день перебування у стаціонарі виписаний для продовження лікування в амбулаторних умовах. Через чотири місяці пацієнта оглянув ендокринолог. Пальпаторно визначили зменшення розмірів щитоподібної залози. Об’єктивних ознак тиреотоксикозу не було. За даними лабораторних досліджень, ТТГ – 1,28 мкМО/мл (0,38–4,31 мкМО/мл), вільний Т4 – 15,52 нг/дл (0,82–1,63 нг/дл). Пацієнт самостійно приймав їжу, не мав скарг щодо порушення ковтання або інших клінічних проявів стиснення органів середостіння. Хворий продовжив приймати преднізолон у дозі 5 мг на добу, тирозол 5 мг на добу. Висновки. Описано та проаналізовано клінічний випадок пацієнта з ЙІТ ІІ типу. Встановили, що скасування аміодарону та призначення глюкокортикоїдів на фоні неефективності тиреостатиків сприяли позитивній динаміці в рамках корекції тиреопатії у хворого. Показано важливість систематичного моніторування функції щитоподібної залози для профілактики аміодарон-асоційованих ускладнень із боку тиреоїдної системи на фоні тривалої антиаритмічної терапії. |
|---|---|
| ISSN: | 23064145 23101210 |