Suchergebnisse - "МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ"

Quelle: Rheumatology Science and Practice; Vol 57, No 6 (2019); 708-712 ; Научно-практическая ревматология; Vol 57, No 6 (2019); 708-712 ; 1995-4492 ; 1995-4484

Schlagwörter: метаболические заболевания, fibroblast growth factor 23, tumor, hypophosphatemia, metabolic diseases, фактор роста фибробластов 23, опухоль, гипофосфатемия

Dateibeschreibung: application/pdf

Relation: https://rsp.mediar-press.net/rsp/article/view/2810/1911; Niemeier T, Leddy L, Bolster M. Insufficiency fracture associated with oncogenic osteomalacia. JCR. 2013 Jan;19(1):38-42. doi:10.1097/RHU.0b013e31827cd112; Sundaram M, McCarthy EF. Oncogenic osteomalacia. Skeletal Radiol. 2000 Jan;29:117-24. doi:10.1007/s002560050581; Lewiecki EM, Urig EJ, Williams RC Jr. Tumor-induced osteomalacia: lessons learned. Arthritis Rheum. 2008;(58):773-7. doi:10.1002/art.23278; Teasell RW, Shapiro AP. Misdiagnosis of conversion disorders. Am JPhys MedRehabil. 2002;(81):236-40. doi:10.1097/00002060-200203000-00015; Chong WH, Molinolo AA, Chen CC, et al. Tumor-induce osteomalacia. Endocr Relat Cancer. 2011;(18):53-77. doi:10.1530/ERC-11-0006; Добронравов ВА. Оэвременный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23. Нефрология. 2011;(4):11-20; ADHR Consortium Autosomal dominant hypophosphataemic rickets is associated with mutations in FGF23. Nat Genet. 2000;26:345-8. doi:10.1038/81664; Shimada T, Mizutani S, Muto T, et al. Cloning and characterization of FGF23 as a causative factor of tumor inducedosteomalacia. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:6500-5. doi:10.1073/pnas.101545198; Imel EA, Peacock M, Pitukcheewanont P, et al. Sensitivity offi-broblast growth factor 23 measurements in tumor-inducedosteo-malacia. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2055-61. doi:10.1210/jc.2005-2105; Jan de Beur SM, Streeten EA, Civelek AC, et al. Localisation of esenchymal tumours by somatostatin receptor imaging. Lancet. 2002;359:761-3. doi:10.1016/S0140-6736(02)07846-7; Drezner MK. Tumor-induced osteomalacia. Rev Endocr Metab Disord. 2001;2:175-86. doi:10.1023/A:1010006811394; Shane E, Parisien M, Henderson JE, et al. Tumor-induced osteo-malacia:clinical and basic studies. J Bone Miner Res. 1997;12:1502-11. doi:10.1359/jbmr.1997.12.9.1502

Verfügbarkeit: https://rsp.mediar-press.net/rsp/article/view/2810
https://doi.org/10.14412/1995-4484-2019-708-712

View record from BASE

Nájsť tento článok vo Web of Science

7

Imbalance in the intestinal microbiota as a risk factor of cardiometabolic diseases ; ДИСБАЛАНС КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ КАК ФАКТОР РИСКА КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Autoren: Yu. V. Lobzin M. V. Avdeeva S. V. Sidorenko et al.

Quelle: Journal Infectology; Том 6, № 4 (2014); 5-12 ; Журнал инфектологии; Том 6, № 4 (2014); 5-12 ; 2072-6732 ; 10.22625/2072-6732-2014-6-4

Schlagwörter: инфекционный фактор риска, cardiometabolic diseases, intestinal microflora, infectious risk factor, кардио- метаболические заболевания, микробиота, микрофлора кишечника

Dateibeschreibung: application/pdf

Relation: https://journal.niidi.ru/jofin/article/view/349/346; Avdeeva M.V., Samojlova I.G., Shheglov D.S. Pathogenetics aspects of relationship mouth infectious diseases with development and progression atherosclerosis and possibility for their integrated prevention. Zhurnal infektologii. 2012; 4 (3): 30–34. (in Russian).; Pan A., Sun Q., Bernstein A.M. et al. Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies. Arch. Intern. Med. 2012; 172: 555–63.; Howitt M.R., Garrett W.S. Gut microbiota and cardiovascular disease connectivity. Nat. Med. 2012; 18 (8): 1188–89.; Brown J.M., Hazen Brown S.L. Metaorganismal nutrient metabolism as a basis of cardiovascular disease. Curr. Opin. Lipidol. 2014; 25 (1): 48–53.; Löster H. Carnitin and cardiovascular diseases. Bochum.: Ponte Press Verlags-GmbH., 2003.; Wang Z., Klipfell E., Bennett B.J. et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011; 472: 57–63.; Loscalzo J. Gut microbiota, the genome, and diet in atherogenesis. N. Engl. J. Med. 2013; 368: 1647–1649.; Tang W.H.W., Wang Z., Levison B.S. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N. Engl. J. Med. 2013; 368: 1575–84.; Ley R.E., Hamady M., Lozupone C. et al. Evolution of mammals and their gut microbes. Science. 2008; 320: 1647–51.; Scott K.P., Gratz S.W., Sheridan P.O. et al. The influence of diet on the gut microbiota. Pharmacol. Res. 2012; 69 (1): 52–60.; Kuka J., Liepinsh E., Makrecka-Kuka M. et al. Suppression of intestinal microbiota-dependent production of pro-atherogenic trimethylamine N-oxide by shifting L-carnitine microbial degradation. Life Sci. 2014. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25301199.; Koeth R.A., Wang Z., Levison B.S. et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat. Med. 2013; 19: 576–85.; Clarke S.F., Murphy E.F., O’Sullivan O. et al. Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut. 2014; 63 (12): 1913−20.; Cannon J.A., McMurray J.V. Gut feelings about heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2014; 64: 1915–16.; Bennett B.J., de Aguiar Vallim T.Q., Wang Z. et al. Trimethylamine-N-oxide, a metabolite associated with atherosclerosis, exhibits complex genetic and dietary regulation. Cell. Metab. 2013; 17: 49–60.; Suzuki H., Kurihara Y., Takeya M. et al. A role for macrophage scavenger receptors in atherosclerosis and susceptibility to infection. Nature. 1997; 386: 292–296.; Kunjathoor V.V., Febbraio M., Podrez E.A. et al. Scavenger receptors class A-I/II and CD36 are the principal receptors responsible for the uptake of modified low density lipoprotein leading to lipid loading in macrophages. J. Biol. Chem. 2002; 277 (51): 49982–88.; Febbraio M., Podrez E.A., Smith J.D. et al. Targeted disruption of the class B scavenger receptor CD36 protects against atherosclerotic lesion development in mice. J. Clin. Invest. 2000; 105: 1049–56.; Trauner M., Fickert P., Tilg H. Bile acids as modulators of gut microbiota linking dietary habits and inflammatory bowel disease: a potentially dangerous liaison. Gastroenterology. 2013; 144 (4): 844–46.; Pluznick J.L., Protzko R.J., Gevorgyan H. et al. Olfactory receptor esponding to gut microbiota derived signals plays a role in renin secretion and blood pressure regulation. Natl. Acad. Sci. USA. 2013; 110 (11): 4410–15.; Chen D., Yang Z., Chen X. et al. The effect of Lactobacillus rhamnosus hsryfm 1301 on the intestinal microbiota of a hyperlipidemic rat model. BMC Complement Altern. Med. 2014; 14: 386.; Scheepers L.E., Penders J., Mbakwa C.A. et al. The intestinal; microbiota composition and weight development in children: the koala birth cohort study. Int. J. Obes. (Lond). 2014; 11: doi:10.1038/ijo.2014.178.; Woting A., Pfeiffer N., Loh G. et al. Clostridium ramosum promotes high-fat diet-induced obesity in gnotobiotic mouse models. MBio. 2014; 5: 14.; Lazebnik L.B., Konev Ju.V. New understanding of the role of the microbiota in the pathogenesis of the metabolic syndrome. Consilium medicum. 2014; 8: 77–82. (in Russian).; Cani P.D., Delzenne N.M. The gut microbiome as therapeutic target. Pharmacol. Ther. 2011; 130: 202–12.; Vrieze A., Nood E.V., Holleman F. et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology. 2012; 143: 913–16.; Everard A., Cani P.D. Diabetes, obesity and gut microbiota. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2013; 27: 73–83.; Kimura I., Ozawa K., Inoue D. et al. The gut microbiota suppresses insulin-mediated fat accumulation via the shortchain fatty acid receptor GPR43. Nat. Commun. 2013; 4: 1829.; Zhao L., Shen J. Whole-body systems approaches for gut microbiota-targeted, preventive healthcare. J. Biotechnol. 2010; 149: 183–190.; Tilg H., Moschen A.R. Microbiota and Diabetes: An Evolving Relationship. Gut. 2014; 63 (9): 1513-21.; Xiao S., Zhao L. Gut microbiota-based translational biomarkers to prevent metabolic syndrome via nutritional modulation. FEMS Microbiology Ecology. 2014; 87 (2): 303–14.; Muccioli G.G., Naslain D., Bäckhed F. et al. The endocannabinoid system links gut microbiota to adipogenesis. Mol. Syst. Biol. 2010; 6: 392.; Sivapalaratnam S., Farrugia R., Nieuwdorp M. et al. Identification of candidate genes linking systemic inflammation to atherosclerosis; results of a human in vivo LPS infusion study. BMC Med. Genomic. 2011; 4: 64.; Mafra D., Lobo J.C., Barros A.F. et al. Role of altered intestinal microbiota in systemic inflammation and cardiovascular disease in chronic kidney disease. Future Microbiol. 2014; 9 (3): 399–410.; Meijers B.K., Claes K., Bammens B. et al. Р-Cresol and cardiovascular risk in mild-to-moderate kidney disease. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 5: 1182–89.; Yamamoto H., Tsuruoka S., Ioka T. et al. Indoxyl sulfate stimulates proliferation of rat vascular smooth muscle cells. Kidney Int. 2006; 69: 1780–85.; Xu H., Barnes G.T., Yang Q.et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J. Clin. Invest. 2003; 112: 1821–30.; Cai D., Yuan M., Frantz D.F. et al. Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-β and NF-κB. Nat. Med. 2005; 11: 183–190.; Hara T., Kimura I., Inoue D.et al. Free fatty acid receptors and their role in regulation of energy metabolism. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 2013; 164: 77–116.; Cani P.D., Delzenne N.M. The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease. Curr. Pharm. Des. 2009; 15: 1546–58.; Cani P.D., Delzenne N.M. Interplay between obesity and associated metabolic disorders: new insights into the gut microbiota. Curr. Opin. Pharmacol. 2009; 9: 737–43.; Kovatcheva-Datchary P., Arora Nutrition T., Nutrition, the gut microbiome and the metabolic syndrome. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2013; 27: 59–72.; https://journal.niidi.ru/jofin/article/view/349

Verfügbarkeit: https://journal.niidi.ru/jofin/article/view/349
https://doi.org/10.22625/2072-6732-2014-6-4-5-12

View record from BASE

Nájsť tento článok vo Web of Science

8

Патофизиологические механизмы макрофагальной регуляции образования внеостровковых инсулин-позитивных клеток поджелудочной железы при экспериментальном сахарном диабете второго типа : диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук : 14.03.03

Autoren: Соколова, К. В.

Thesis Advisors: Данилова, И. Г.

Schlagwörter: ДИССЕРТАЦИИ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА, ИНСУЛИН-ПОЗИТИВНЫЕ КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ВНЕОСТРОВКОВЫЕ ИНСУЛИН-ПОЗИТИВНЫЕ КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, 14.03.03

Dateibeschreibung: application/pdf

Verfügbarkeit: http://elar.urfu.ru/handle/10995/100529

View record from Networked Digital Library of Theses & Dissertations

Nájsť tento článok vo Web of Science

9

Патофизиологические механизмы макрофагальной регуляции образования внеостровковых инсулин-позитивных клеток поджелудочной железы при экспериментальном сахарном диабете второго типа : автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук : 14.03.03

Autoren: Соколова, К. В.

Thesis Advisors: Данилова, И. Г.

Schlagwörter: АВТОРЕФЕРАТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА, ИНСУЛИН-ПОЗИТИВНЫЕ КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ВНЕОСТРОВКОВЫЕ ИНСУЛИН-ПОЗИТИВНЫЕ КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, 14.03.03

Dateibeschreibung: application/pdf

Verfügbarkeit: http://elar.urfu.ru/handle/10995/100528

View record from Networked Digital Library of Theses & Dissertations

Nájsť tento článok vo Web of Science

10

Сравнительный анализ эффективности традиционного и оптимизированного комплекса немедикаментозной терапии больных с изолированной и сочетанной патологией сердечно-сосудистой системы и обмена веществ

Autoren: Чернышёв, А. Сорочинская, И.

Schlagwörter: ОПТИМИЗИРОВАННОЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ, СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Dateibeschreibung: text/html

Verfügbarkeit: http://cyberleninka.ru/article/n/sravnitelnyy-analiz-effektivnosti-traditsionnogo-i-optimizirovannogo-kompleksa-nemedikamentoznoy-terapii-bolnyh-s-izolirovannoy-i
http://cyberleninka.ru/article_covers/14144489.png

View record from BASE

Nájsť tento článok vo Web of Science

11

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ, ЗДОРОВЬЕ И ПРОДУКТИВНОСТЬ КОРОВ ПРИ РАЗНОМ УРОВНЕ В РАЦИОНЕ КОНЦЕНТРАТОВ В ПЕРЕХОДНЫЙ ПЕРИОД

Autoren: Рядчиков, Виктор Шляхова, Оксана Дубинина, Дарья et al.

Schlagwörter: КОРОВЫ, ПЕРЕХОДНЫЙ ПЕРИОД, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КЕТОЗ, АЦИДОЗ, ЛАМИНИТ, БОЛЕЗНИ РЕПРОДУКТИВНЫХ ОРГАНОВ, РЕЖИМ КОРМЛЕНИЯ

Dateibeschreibung: text/html

Verfügbarkeit: http://cyberleninka.ru/article/n/obmen-veschestv-zdorovie-i-produktivnost-korov-pri-raznom-urovne-v-ratsione-kontsentratov-v-perehodnyy-period
http://cyberleninka.ru/article_covers/15385211.png

View record from BASE

Nájsť tento článok vo Web of Science

12

ПИТАНИЕ И ЗДОРОВЬЕ ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ

Autoren: Рядчиков, Виктор

Schlagwörter: ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫЕ КОРОВЫ, ПЕРЕХОДНЫЙ ПЕРИОД, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПИТАНИЕ

Dateibeschreibung: text/html

Verfügbarkeit: http://cyberleninka.ru/article/n/pitanie-i-zdorovie-vysokoproduktivnyh-korov
http://cyberleninka.ru/article_covers/15156836.png

View record from BASE

Nájsť tento článok vo Web of Science

13

ДИСЛИПИДЕМИЯ И АССОЦИИРОВАНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Autoren: О. Ш. Ойноткинова Е. И. Дедов

Quelle: The Russian Archives of Internal Medicine; № 1 (2011); 67-73 ; Архивъ внутренней медицины; № 1 (2011); 67-73 ; 2411-6564 ; 2226-6704 ; 10.20514/2226-6704-2011-0-1

Schlagwörter: атеросклероз, metabolic diseases, cholesterinosis, cholesterosis of gall bladder, non-alcoholic steatosis, atherosclerosis, метаболические заболевания, холестериноз, холестероз желчного пузыря, неалкогольный стеатоз печени

Dateibeschreibung: application/pdf

Relation: https://www.medarhive.ru/jour/article/view/18/17; Вербовая Н.И., Лебедева Е.А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Эндокринология. 1997. № 2. С.43–46.; Лила А.М., Корнева В.А., Петровский В.И. Клинико-фунциональные особенности ИБС у больных со стенозирующим церебральным атеросклерозом // Клиницист. 2008. № 4. С. 11–15.; Мухин Н.А., Фомсин В.В., Моисеев С.В., Швецов М.Ю. Кардиоренальный синдром при ишемической болезни почек (атеросклеротической реноваскулярной гипертонии) // Тер. Архив. 2008. Т. 80. № 8. С. 30–8.; Ойноткинова О.Ш., Немытин Ю.В. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь. М.: Медицина, 2001.; Петухов В.А. Желчнокаменная болезнь и синдром нарушенного пищеварения. М.: ВЕДИ, 2003. 127 с.; Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. М.: ВЕДИ, 2003. 88 с.; Петухов В.А. Результаты лечения внепеченочных билиарных дисфункций при липидном дистресс-синдроме // Медицинский консилиум. 2003. № 3. С. 10–17.; Петухов В.А., Каралкин А.В. Нарушение функций печени и дисбиоз при жировом гепатозе и липидном дистресс-синдроме и их лечение препаратом «Дюфалак» (лактулоза) // Рос. гастроэнтерол. журн. 2001. № 2. С. 93–102.; Петухова Н.А. Диагностика и лечение ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств при липидном дистресс-синдроме. Дис. … д-ра мед. наук. М., 2003.; Покровский А.В. Клиническая ангиология: руководство для врачей в 2 т. М.: Медицина, 2004.; Савельев В.С. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Вестн. Рос. воен.-мед. академии. 1999. № 1. С. 36–39.; Савельев В.С., Петухов В.А. Блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот в лечении хронического постнекротического липогенного панкреатита // Анналы хир. 2000. № 2. С. 24–29.; Савельев В.С., Петухов В.А. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения // Рус. мед. журн. 2002. № 9. С. 56–62.; Савельев В.С., Петухов В.А. Холестероз желчного пузыря. М.: ВЕДИ, 2002. 192 с.; Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. и др. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия. 1995. № 3. С. 23–26.; Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресссиндром в хирургии // Бюл. экспер. биол. 1999. Т. 127. № 6. С. 604–611.; Скворцова В.И., Константинова Е.В., Шурдумова М.Х., Кольцова Е.А. Особенности атеросклеротического поражения различных сосудистых бассейнов // Клиницист. 2008. № 4. С. 7–10.; Шостак Н.А. К вопросу об атеросклерозе как о системном мультифокальном процессе // Клиницист. 2008. № 4. С. 4–6.; Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Дислипопротеидемия и облитерирующий атеросклероз. М., 1996. 147 с.; Beckman J.A., Jaff M.R. The United States preventive services task forse recommendation statement on screening for peripheral arterial disease more harm than benefit // Circulation. 2006. № 114. Р. 861–6.; Falk E. Pathogenesis of atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 47. Suppl. 8. С. 7–12.; Fuster V. Epidemic of cardiovascular disease and stroke the three main challenges. Presented at the 71 scientific sessions of the American Heart Assosiation. Dallas, Texas // Circulation. 1999. № 9. Р. 1132–7.; https://www.medarhive.ru/jour/article/view/18

Verfügbarkeit: https://www.medarhive.ru/jour/article/view/18
https://doi.org/10.20514/2226-6704-2011-0-1-67-73

View record from BASE

Nájsť tento článok vo Web of Science

14